Cíl: Nedávno vzniklý diabetes při adenokarcinomu pankreatu je způsoben kombinací inzulinové rezistence a snížené funkce beta-buněk., Jeho odlišení od běžného diabetu 2. typu je předpokladem časné diagnózy adenokarcinomu pankreatu. Malá pozornost byla věnována pankreatickému stromatu a povrchovým proteázám. Metody: Aktivované fibroblasty selektivně exprimují fibroblast aktivační protein alfa, který je strukturním homologem všudypřítomné dipeptidyl-peptidázy 4. Práce se zabývá jejich úlohou při p
