Je známo, že leukemické buňky u chronické lymfocytární leukemie (CLL) úspěšně odolávají apoptóze in vivo, avšak jsou velmi náchylné k apoptóze in vitro. Výzkum v posledních letech ukazuje, že tento fakt lze vysvětlit interakcemi maligních buněk s T-lymfocyty, stromálními buňkami, "nurse-like" buňkami, endoteliemi a dendritickými buňkami v mikroprostředí kostní dřeně, lymfatických uzlin a sleziny, kde jsou chráněny proti apoptóze a stimulovány ke zvýšené proliferaci.
Angiogeneze se podílí na progresi CLL zvýšeným přísunem živin i ochranou proti apoptóze. Tyto nové znalosti o biologii CLL bude možno v budoucnu uplatnit i novými léčebnými přístupy: v klinických studiích jsou již testovány nové léky schopné narušit komunikaci CLL buněk s mikroprostředím i angiogenní procesy.