Prokázali jsme, že JAK-2 signaling je aktivován v závislosti na TGF u SSc. Vzhledem k potentním antifibrotickým účinkům inhibice JAK-2 může mít naše studie přímý translační efekt, protože inhibitory JAK-2 jsou momentálně hodnoceny v klinických zkouškách u myeloproliferativních onemocnění a byly by tak dostupné pro hodnocení u pacientů se SSc.