Abstrakt
Četné klinické studie dokumentují riziko vzniku schizofrenie ve vztahu k infekci matky v průběhu těhotenství. Dysregulace způsobená ve vyvíjejícím se mozku imunitní aktivací (nadprodukce cytokinů) ovlivňuje dynamiku apoptotických mechanizmů i patologii synapsí.
Animální model perinatáln í infekce je založen na systémovém podání bakteriálního endotoxinu (lipopolysachard, LPS) potkanům v rané postnatální fázi života, která je vývojově srovnatelná s 2. a 3. trimestrem těhotenství. Imunitní stimulace byla u potkanů Wistar navozena podáním LPS (1mg/kg/den, i.p.) 5.-9. postnatállní den.
Zánětlivé poškození jsme hodnotili z hlediska ovlivnění somatického růstu, chování v období rané dospělosti (open field test, prepulzní inhibice, PPI) a vývoje mozku i tělních orgánů. Subchronické podání LPS vyvolalo zpomalení růstu v době stimulace LPS, ale neovlivnilo senzorickou maturaci.
V časné dospělosti nebyly zjištěny změny ve spontánní motorické aktivitě, struktuře mozku a tělních orgánů, ale prepulzní inhibice akustického úleku byla snížena. Tato zjištění svědčí pro možný etiopatogenetický význam infekce jako rizikového faktoru pro psychotické chování.