Abstrakt
Diabetes mellitus 1. typu je autoimunitní onemocnení B bunek Langerhansových ostruvku pankreatu. V dobe rozvoje imunitní reakce proti B bunkám nacházíme v ostruvcích a omezene i v periferní krvi morfologické a funkcní abnormality subpopulací imunitních bunek.
Zásadní úlohu v procesu autoimunitní destrukce B bunek pankreatu hraje Th-1 subpopulace CD 4+ lymfocytu, která koordinuje imunitní odpoved a prostrednictvím interleukinu-2 a interferonu gama indukuje a akceleruje destrukci B bunek pankreatu. Th-2 subpopulace CD 4+ lymfocytu kompetuje s Th-1 subpopulací a predstavuje protektivní faktor v patogenezi DM 1. typu.
DM 1. typu vzniká v prostredí disbalance obou subpopulací. Transplantací Th-1 bunek lze experimentálne prenést inzulitidu.
CD 8+ bunky jsou efektorovou populací v procesu autoimunitní destrukce, prímo destruují B bunky pankreatu svými cytotoxickými mediátory. NK bunky produkcí IL-4 a 10 prispívají k polarizaci imunitní odpovedi v Th-2 typ, u jedincu s DM 1. typu detekujeme kvantitativní i kvalitativní insuficienci NK bunek.
B lymfocyty spolupracují s dalšími imunitními bunkami a produkují protilátky - hlavní marker inzulitidy v periferní krvi.