Abstrakt
Riziko psychózy schizofrenního typu zvyšují virové a bakteriální infekce matky a plodu. Následná dysfunkce mozkové glie, především mikrogliového typu, v průběhu dalšího vývoje mozku má dlouhodobý vliv na procesy migrace, diferenciace a zániku neuronů a na vytváření a stabilitu jejich synaptických spojení.
Nadbytečné 'prořezávání' neuronů v časném neonatálním období a jejich synaptických spojení v období puberty vytváří predispozici pro pozdější ataku psychózy. Model perinatální infekce navozený bakteriálním endotoxinem (lipopolysacharid, LPS) je založen na systémovém podání LPS potkanům v prvních dvou týdnech po narození, které jsou přirovnávány k vývoji lidskéhp plodu na konci 2. a v průběhu 3. trimestru těhotenství.
Ve dvou intervalech, odpovídajících časné postpubertě a plné dospělosti, bude studována možnost přetrvávajícího poškození, a to z hlediska počtu a aktivace mikroglie, ve vztahu k možné hypofunkci glutamátergního systému a s tím souvisejícími změnami chování jedince v průběhu dospívání a plné dospělosti. Cílem studie je vymezit etiopatogenetický význam neuroinfekce v modelové situaci respektující neurovývojovou a neurovirovou hypotézu schizofrenie