Gen pro dysbindin je v současné době považován za jeden z funkčních kandidátních genů pro schizofrenii. Dysbindin je stabilní součástí BLOC-1, který se účastní transportu vesikul.
Předpokládá se, že presynapticky hraje určitou roli v procesu exocytózy glutamátu a postsynapticky ovlivněním dlouhodobé potenciace synaptické plasticity neuronů. Prostřednictvím PI3K/PDK1/Akt signalizační cesty dále vykazuje ne zcela jasným mechanizmem antiapoptotický efekt.
Snížená exprese byla ve skupinì pacientů se schizofrenií pozorována v oblasti dorsolaterálního prefrontálního kortexu a hipokampální formace. V těchto lokalizacích ovlivňuje prostřednictvím snížené exocytózy glutamátu a pravděpodobně i dopaminu přenos informací.
V důsledku toho má pravděpodobnì negativní vliv na kognitivní funkce a závažnost negativních symptomů u nemocných schizofrenií.