Abstrakt
Výsledky velkých klinických studií uveřejněných v poslední době prokázaly, že je nutno usilovat o bezpečné dosažení těsné kompenzace bez zvýšení rizika hypoglykemie. Nutnost individualizovat léčbu, minimalizovat riziko hypoglykemie a progresivní charakter nemoci vyvolávají intenzivní potřebu hledání nových terapeutických možností.
Inkretiny jsou hormony secernované střevními buňkami jako odpověď na prandiální podnět. Hlavními mechanizmy, kterými ovlivňují homeostázu glukózy, jsou ovlivnění sekrece inzulinu závislé na glykemii, postprandiální suprese sekrece glukagonu a ovlivnění evakuace žaludku.
Klinicky nejvýznamnějším je glukagon – like peptid 1. Je degradován enzymem dipeptidyl peptidázou IV (DPP IV).
Terapeuticky je využíván potenciál inkretinů buď v podobě tzv. inkretinových mimetik (exenatid, má shodný účinek, ale je rezistentní k enzymatické degradaci, aplikuje se injekčně), anebo inhibicí DPP IV (gliptiny, v konečném důsledku zvyšují hladinu endogenního GLP 1). Sitagliptin je první registrovaný gliptin, který prokázal bezpečnost a dostatečnou účinost v klinických studiích i praxi.
Bylo zjištěno, že v kombinaci s metforminem je jeho účinek synergický, tedy vyšší než prostý součet efektu obou léků zvlášť. S ohledem na klinickou účinnost a bezpečnost kombinace sitaglitpinu a metforminu se tato jeví být velmi výhodnou pro léčbu diabetu 2. typu.
Před uvedením na trh je fixní kombinace obou látek.