U pacientů s diabetem (n = 60), u jejich prvostupňových příbuzných (n = 70) a zdravých kontrol (n = 60) jsme vyšetřili produkci23 cytokinů a chemokinů před a po stimulaci diabetogenními autoantigeny (celá molekula GAD65, jeho 3 peptidy, peptid proinzulinu a tyrozinfosfatázy). Příbuzní byli rozděleni na skupinu s negativními (n = 60) a s pozitivními autoprotilátkami (n = 10).
Pro sledování produkce cytokinů a chemokinů jsme používali ELISPOT, proteinovou microarray a ELISU. Produkce cytokinů a chemokinů se mezi sledovanými skupinami lišila.
Naprosto se svými výsledky vydělila skupina prvostup-ňových příbuzných s pozitivní alespoň jednou autoprotilátkou. Velmi nápadná byla u této skupiny nízká produkce Th2 cytokinů oproti kontrolám (p < 0,001 pro IL-5 i IL-13).
I v dalších parametrech zde byl signifikantní rozdíl vůči kontrolám a/nebo pacientům s diabetem. Změnu v reaktivitě po stimulaci jednotlivými autoantigeny nejvíce odrážela produkce TNF-beta (Th1 cytokin), kdy příbuzní s protilátkami měli oproti kontrolám významně vyšší produkci TNF-beta po specifické stimulaci (p < 0,001).
Námi navržený postup může být použit ke sledování intenzity buněčné reaktivity například v období prediabetu.