Diabetická DLP je charakterizována především nízkým HDL-cholesterolem (HDL-C) a vyššími triglyceridy za současně zvýšené koncentrace "malých denzních" LDL částic. A právě v terapii HDL jsme zatím stále v nesnázích.
Vývoj velmi slibného niacinu (v kombinaci s laropiprantem) byl zastaven, skupina inhibitorů CETP (cholesteryl ester transfer proteinu) má také dosud ne zcela jasnou perspektivu (vývoj anacetrapibu a evacetrapibu pokračuje, vývoj torcetrapibu a dalcetrapibu byl zastaven). V poslední době se velké naděje, především u diabetiků, upínaly ke společným agonistům PPAR-α a -γ, glitazarům.
Původní neúspěch prvních molekul této skupiny hypolipidemik/antidiabetik byl nedávno korunován i neúspěchem studie s alleglitazarem. Přidáme- li ještě zastavení vývoje rimonabantu (ideálního léku pro kompletně rozvinutý metabolický syndrom včetně DM, HLP, obezity...), zjišťujeme, že naše armamentárium skutečně není příliš bohaté.
Opíráme se o fibráty, léky tradiční, které užíváme prakticky výhradně v kombinaci se statiny a právě u nemocných s typickou diabetickou DLP. Základem léčby bude tedy i u diabetika "léčba ovlivňující LDL-C".
To v praxi znamená především léčbu statiny a v kombinaci pak léčbu statiny a ezetimibem. Léčba kombinací statin + ezetimib má prokazatelně příznivé výsledky i u nemocných s DM 2. typu, i když zatím ne v rozsáhlé mortalitní studii.