Abstrakt
Akutní zánětlivá reakce je uniformní adaptační odpověď organismu na porušení jeho integrity iniciovaná humorálními faktory (cytokiny, prozánětové lipidové mediátory) a hypotalamo-pituito-adrenální osou. Za fyziologického stavu je účelnou obrannou reakcí, která spontánně odeznívá.
Vystupňování místní akutní zánětlivé reakce a do její generalizované formy přestavuje syndrom systémové zánětové odpovědi (SIRS). Spuštění prozánětových dějů je zásadní život zachraňující reakcí, avšak přestřelení této reakce při nedostatečné funkci protizánětových mediátorů má stejně neblahé důsledky jako selhání reakce prozánětové.
Jestliže protizánětová reakce není včas zpomalena a zabrzděna, vyvine se kritický katabolický stav charakterizovaný zánětovou mediátorovou a cytokinovou bouří s následným orgánovým selháním. Současně se SIRS se iniciuje soubor dějů známý jako syndrom kompenzační protizánětové odpovědi (CARS), který představuje systém negativních zpětných vazeb cytokinové sítě, endokrinních dějů i aktivitu působků neproteinové povahy - lipidových mediátorů, mezi které zahrnujeme, kromě klasických prostanoidů, také hepoxiliny, protektiny, resolviny a maresiny.
Tvorba protizánětových lipidových mediátorů závisí především na dostupnosti jejich prekurzorů, zejména EPA a DHA, na jejich konverzi na cílové mediátory, jejich transportu i dostupnosti v buněčných membránách. V současné době je také sledována role protizánětových lipidových mediátorů u chronických subklinických zánětů provázejících metabolická onemocnění jako je obezita, metabolický syndrom, diabetes mellitus, nealkoholová steatohepatitida a neurodegenerativní onemocnění.
Předpokládá se, že dysregulace protizánětových procesů by mohla významně přispívat k iniciaci i udržování zánětu u chronických metabolických chorob.