LDL-cholesterol (LDL-C ) zůstává hlavním cílem hypolipemické terapie jako představitel vysoce aterogenních LDL částic. U všech vysoce rizikových pacientů by jeho hladiny měly být v rozmezí 0,9-1,6 mmol/l.
U řady pacientů, u nichž aterosklerotické změny výrazně progredují i navzdory léčbě, může hrát důležitou roli i vysoká hladina lipoproteinu (a) - Lp(a); částice s vysokým aterotrombogenním potenciálem. Doposud bylo velice obtížné snížit LDL-C do požadovaného rozpětí současnou léčbou, tedy kombinací režimových opatření, vyšších dávek účinných statinů a ezetimibu.
Lp(a) pak nebylo možné ovlivnit vůbec. V současnosti je možné snížit výrazněji jak LDL-C tak Lp(a) dvěma léčebnými metodami.
První je lipoproteinová aferéza, která snižuje LDL-C i Lp(a) až o 60-80 %. Druhou možností jsou inhibitory proprotein konvertázy subtilizin kexin 9, které snižují LDL-C podobně jako lipoproteinová aferéza, Lp(a) pak přibližně o 25 %.
Obě metody, případně jejich kombinace by tak mohly výrazně ovlivnit osud pacientů s rychle progredující aterosklerózou, jejichž léčba doposud dostupnými léčebnými metodami nebyla úspěšná či možná pro intoleranci zejména statinů.