IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější glomerulonefritida. Na její etiologii se podílí zvýšená tvorba polymerního imunoglobulinu A1 s abnormálním složením některých cukerných řetězců, reakce těchto abnormálních forem IgA1 se specifickými autoprotilátkami za vzniku cirkulujících imunitních komplexů a depozice těchto komplexů do mezangia ledvin s následnou zánětlivou aktivací mezangiálních buněk vedoucí až v 50 % případů k terminálnímu selhání ledvin.
Součástí patogeneze je souhra genetické predispozice a vlivy prostředí, zejména mikrobiální povahy. Současná terapie není dostatečně efektivní a není zaměřena na příčinu onemocnění, a proto se hledají účinnější a specifičtější cesty terapie, které by zasahovaly jednotlivé etapy patogenetického procesu vývoje IgAN.
S hromaděním poznatků přibývají nové otázky ohledně přesných mechanizmů rozvoje patologického procesu, z nichž ty hlavní jsou diskutovány v textu.