Abstrakt
IgA nefropatie (IgAN) je nejčastější primární glomerulonefritida. Ve složité patogenezi tohoto onemocnění má podstatnou roli tvorba specifických protilátek proti abnormálně glykosylovaným formám imunoglobulinu A1.
Průběh IgAN je vysoce variabilní, renální funkce se progresivně zhoršují u 40 % nemocných a asi polovina z nich vyvine v průběhu 20 let chronické renální selhání. V předloženém článku jsou přehlednou formou stručně shrnuty současné názory na léčbu IgAN s ohledem na klinické, laboratorní a histologické projevy onemocnění.
Základem léčby IgAN jsou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo blokátory receptoru pro angiotenzin II. U pacientů s přetrvávající proteinurií > 1 g/24 h a s histologickými známkami aktivity onemocnění v biopsii hodnocené podle MEST skóre jsou indikovány glukokortikoidy, které mohou z dlouhodobého hlediska působit renoprotektivně, signifikantně zpomalují pokles glomerulární filtrace (GF) a rozvoj chronické renální insuficience i u nemocných s GF < 50 ml/min (0,83 ml/s).
U nemocných se závažnými formami onemocnění volíme kombinovanou terapii glukokortikoidy a cyklofosfamidem. Současná doporučení ohledně dalších imunosupresivních léčiv u IgAN, jako je azathioprin, mykofenolát mofetil, cyklosporin A, takrolimus, případně rituximab, nejsou jednotná.
Z nových možností léčby jsou naděje vkládány do léčby budesonidem, což je glukokortikoid působící lokálně ve střevě v místě Peyerových plaků, který redukuje tvorbu aberantně glykosylovaných forem IgA1. Podle recentně publikované studie NEFIGAN budesonid snižuje u pacientů s IgAN proteinurii a stabilizuje GF.
