Hypoparatyreóza vede vzhledem k absenci nebo parciálnímu deficitu parathormonu k hypokalcémii, hyperfosfatémii a hyperkalciurii. Nejobávanější chronickou komplikací léčby hypoparatyreózy je nefrotoxicita, projevující se jako nefrolitiáza nebo nefrokalcinóza doprovázená renální insuficiencí.
Dalším rizikem terapie jsou akutní epizody hyperkalcémie nebo hypokalcémie, vyžadujíc í akutní terapii. Mezi dostupné medikamentózní přípravky v terapii hypoparatyreózy v současné době patří vysokodávkovaný vitamin D (ergokalciferol - D2 nebo cholekalciferol - D3), aktivní metabolit 1,25-dihydroxyvitamin D (kalcitriol), rekombinantní lidský parathormon a k této terapii je přidávána suplementace kalcia.
Vitamin D2 byl jedinou dostupnou léčbou hypoparatyreózy do roku 1933, kdy začal být užíván dihydrotachysterol (DHT) vzhledem k dlouhému poločasu D2 a potenciální prolongované hyperkalcémii a renální insuficienci, kterou by mohl způsobovat. V roce 1939 ukázal Albright ve své studii, že D2 způsobuje hyperkalcémii, ale pouze při vysokých dávkách (mnohem vyšších než dnes užívají pacienti s hyperparatyreózou), ale doposud tento účinek nebyl porovnán s působením D3.
V této studii bylo cílem porovnat renální funkce a incidenci případů hypokalcémie vyžadujících léčbu u pacientů s hypoparatyreózou léčených chronicky ergokalciferolem vs. kalcitriolem