Abstrakt
Na vývoj revmatoidní artritidy (RA) se díváme jako na několikastupňový proces, který podmiňuje přítomnost genetických a environmentáln ích rizikových faktorů, pokračuje prolomením imunitní tolerance a vznikem autoimunitních procesů spojených s tvorbou autoprotilátek, objevením prvních symptomů bez klinicky detekovatelné artritidy, a posléze manifestací artritidy- nediferencované nebo již splňující klasifikační kritéria pro RA. I přes typické kloubní postižení u pacientů s RA začíná patogeneze onemocnění daleko od kloubních struktur- první imunopatogenetické procesy pravděpodobně začínají v plicích, případně na jiném slizničním rozhraní, např. periodonciu.
Tuto teorii podporuje i normální nález v synoviální tkáni u jedinců s pozitivními protilátkami proti citrulinovaným proteinům (ACPA). Přítomnost ACPA je detekovatelná již několik měsíců až let před první manifestací RA.
Kombinace ACPA a revmatoidních faktorů až 10x zvyšuje riziko progrese do RA v porovnání s jedinci bez přítomnosti těchto autoprotilátek. S vývojem poznatků o průběhu RA se posouvají hranice pro její diagnostiku, léčbu a nově i pokusy o preventivní opatření s cílem zabránit manifestaci do stadií, které předchází klinicky detekovatelné artritidě - do tzv. preklinického stadia RA (pre-RA).
Vytvoření EULAR definice jedinců suspektních z progrese do RA (clinically suspect arthralgia, CSA) umožňuje sjednocení klinické charakteristiky těchto jedinců (a potenciálně budoucích pacientů), zatím zejména pro účely výzkumu a klinických hodnocení. Tento převrat v pohledu na pre-RA dokazují i probíhající klinická hodnocení, jejichž primárním cílem je oddálení manifestace resp. úplné zabránění vzniku RA pomocí různých léčebných modalit