Abstrakt
Arteriální stárnutí je těsně regulovaný proces na buněčné úrovni, který však může být klinicky identifikovatelný a modifikovatelný. Na rozdíl od aterosklerotického procesu nezahrnuje tepenné stárnutí obstrukci tepen, ale změnu složení jejich stěny, zvýšení poměru kolagenu k elastinu s fragmentací a hypertrofií buněk hladké svaloviny, případně kalcifikace; vede tedy nikoli k obstrukci, ale k dilataci.
Nicméně následkem je podobně jako u aterosklerotického procesu postižení myokardu, ledvin a cév mozkové soustavy. Tyto změny souvisejí především s věkem, jsou částečně geneticky podmíněné, urychleny jsou vyšším krevním tlakem; dalšími hlavními faktory jsou kouření, diabetes mellitus, dyslipidemie a renální selhání.
Vaskulární věk lze odhadnout na základě těchto rizikových faktorů v již dostupných algoritmech například evropským SCORE. Přínosnější metodou může být přímé měření vlastností cévní stěny, které je schopné zobrazit i dlouhodobé působení rizikových faktorů.
Jednou z nejvíce sledovaných metod z hlediska stárnutí tepen je měření rychlosti šíření pulzní vlny a CAVI (cardio-ankle vascular index). I když tato měření mají určité nevýhody (závislost na krevním tlaku), mohou pomoci u individuálních pacientů k určení optimální léčby.
Zkoumány jsou další možné léčebné postupy, včetně ovlivnění systému renin-angiotenzin-aldosteron či dráhy adenosinmonofosfát proteinkinázy.