Abstrakt
Deficit kognitivních funkcí je považován za jádrové postižení u schizofrenie, které koreluje s výslednými stavy onemocnění více než psychotické příznaky. Kognitivní oslabení je přítomno v prodromálních fázích onemocnění, u prvních epizod i v chronických fázích.
Terapeutické možnosti jeho zmírnění jsou limitované. Jednak se jedná o nefarmakologické intervence (kognitivní remediace, neurostimulace) a jednak o farmaka, která působí na dopaminový, glutamátový, serotoninový, cholinergní nebo GABA neurotransmiterový systém.
V praxi jsou nejdostupnějšími prokognitivními farmaky antipsychotika, jejich klinický efekt však zůstává malý. Nový serotonin-dopaminový antagonista lurasidon má unikátní receptorový profil, který naznačuje možnost pozitivního efektu na kognici: antagonismus 5-HT7 a α2C receptorů, agonismus 5-HT1A , nízká vazba k D4 receptorům.
Lurasidon v animálních studiích spolehlivě zlepšoval experimentálně narušené funkce paměti a učení a pozitivně ovlivňoval neuronální plasticitu. Klinická data o prokognitivním účinku lurasidonu se opírají o krátkodobé srovnání se ziprasidonem a především vycházejí z dvojitě slepé studie s quetiapinem XR.
Lurasidon v krátkodobé i dlouhodobé terapii signifikantně lépe než komparátor ovlivnil kognitivní výkon pacientů se schizofrenií. Zmírnění kognitivního deficitu po léčbě lurasidonem bylo doprovázeno zlepšením funkční kapacity pacientů.