Postupným výzkumem bylo nalezeno mnoho metabolických cest, při jejichž nesouladu není organismus schopen udržet glykemiii v optimálním rozmezí, a to ať již nalačno, tak ostprandiálně. Dobře se o této situaci přednáší, a také podporuje teorii, že diabetes mellitus 2. typu není jednotná skupina nemoci, ale z hlediska patofyziologického se spíše jedná o heterogenní soubor různých syndromů.
Avšak do chvíle, než se podaří vyvinout bezpečné antidiabetikum, které by bylo současně účinné, prosto nežádoucích závažných účinků a zejména nevyvolávalo hypoglykemii, stojí tyto teoretické výzkumy spíše stranou pozornosti klinických lékařů (kromě vizionářských výjimek). Až zpětně mě napadá, jak je vůbec možné, že se diabetologie nepoučila od hypertenziologů.
Léčba hypertenze byla původně vedena lineárně zvyšováním dávek monoterapie. Také první pokusy s léčbou hypertenze vyššími dávkami hydrochlorothiazidu vedly spíše k negativním výsledkům než k zázrakům.
V tomto případě byl na vině draslík (patrně). Ale postupně se prosadila naprosto racionální koncepce podáni několika účinných antihypertenziv v kombinované a menší dávce.
Sám to může nyní vyzkoušet každý, kdo začne využívat potenciálu fixní kombinace perindoprilu, indapamidu a amlodipinu. Proti tomu diabetologie vlastně doposud nedisponovala jedinou skutečně reprezentativní studií, která by léčila pacienty relativně mladé (okolo 50 let) a začínající (s glykemii ledva se přehoupnuvši přes 6-7 mmol/l).
Jedna práce, jejíž výsledek však není doposud široce publikován, vznikla v režii prof. Fronza, byla ale koncipována i s ohledem na patofyziologii.
Ale přece jen se diabetologie dočkala. Studie VERIFY.