Abstrakt
Přesto že existuje shoda nejen v popisu, výskytu i v hlavních neuroanatomických nálezech u ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder), ale i v tom, že tento syndrom postihuje děti, které prošly buď rizikovým těhotenstvím, rizikovým porodem, či rizikovým postnatálním údobím, vyskytují se rozpory v interpretaci těchto nálezů. Příznaky ADHD představují nepochybně převahu excitačních procesů nad procesy útlumovými (zpožďovací, diferenciační útlum atd.), které ekonomizují, a tedy činí chování organismu účinnějším.
Na úrovni plasmatických membrán neuronů je za jeden z faktorů inhibice považován chloridový kanál. Ten i všechny další aktivní proteinové komplexy (kanály, receptory, enzymy) musejí mít stabilní prostorovou orientaci.
Chloridový kanál má sice určitou - intracelulární - fixaci, ale musí mít rovněž fixační body v prostoru lipidové dvojvrstvy. Tu mohou nabídnout mastné kyseliny s delším řetězcem a s více dvojnými vazbami - a to je především kyselina dokosahexaenová.
Tato kyselina má přes miliardu možných prostorových variací a v savčím mozku představuje standardně jednu pětinu všech mastných kyselin. Nedostatek mastných kyselin řady PUFA omega 3 v organismu (a následně v CNS) může představovat významné riziko pro funkčnost neuronálních membrán (pro její fluiditu a i schopnost napomáhat zakotvení proteinů v membráně).
Prokázali jsme totiž, že tzv. rizikoví novorozenci, tj. nedonošení, s nízkou porodní hmotností, za přítomnosti gestačního diabetu u rodiček, při hypotrofii atd., vykazují průkazně výrazný deficit právě nenasycených mastných kyselin řady omega 3. Podobně i stresové situace, např. nutriční deprivace vyvolávají také akutní pokles hladin PUFA omega 3 v organismu.
Za úroveň klidového membránového potenciálu je spoluodpovědný i transmembranózně lokalizovaný enzym Na-K ATPáza. Jak hypoglykemie, tak krátkodobý nutriční stres nebo přítomnost kyseliny arachidonové v extracelulárním prostoru významně snižují aktivitu uvedeného enzymu.
Naopak katecholaminy v pokusech in vivo a in vitro tuto aktivitu průkazně zvyšují. Mezi kauzálními příčinami geneze syndromu ADHD není jen určitá genetická predispozice, ale i prostředí "nepřízně" (disfavor) zasahující do intrauterinního a postnatálního vývoje.
Ty vedou, mimo svůj specifický a všeobecný efekt, k narušené ultrastruktuře buněčných membrán neuronů a postihují a retardují diferenciační procesy CNS.