Abstrakt
Cílem farmakoterapie dyslipidémií (DLP) je snížen í rizika aterosklerotických kardiovaskulárních (KV) onemocnění a především KV a celkové mortality. Účelem farmakoterapie DLP je dosažení žádoucích koncentrací LDL-C, která činí u pacientů s velmi vysokým rizikem 1,40 mmol/l a u vysokého rizika 1,80 mmol/l. Střední (resp. nízké) riziko KVO vyžaduje koncentrace LDL-C 2,60 (resp. 3,00) mmol/l.
Je podán přehled konvenčních hypocholesterolemických farmak (statiny, ezetimib, sekvestranty žlučových kyselin) i nových léků, které blokují aktivitu PCSK9 (monoklonální protilátky, specifické antisense oligonukleotidy, malé interferující molekuly RNA), preparátů blokujících MTTP a kyselinu bempedovou. Mezi konvenční farmaka s hypotriglyceridemickým účinkem se řadí statiny, fibráty, niacin a omega-3 mastné kyselin (EPA).
Mezi nová farmaka s hypotriglyceridemickým účinkem patří pradigastat (inhibitor střevní diacylglycerolové transferázy). U familiárního deficitu lipoproteinové lipázy je možností genová terapie aplikací lidské hyperfunkční mutací LPL genu (alipogen tiparvovek.) Tuto skupinu doplňují selektivní modulátory PPARα receptorů (pemafibrát), specifické antisense oligonukleotidy vážící se na APOC3 mRNA (volanosersen), ANGPTL3 mRNA, dále malé interferující RNA proti ANGPTL3 a APOC3.
Klinické mají také monoklonální protilátky proti ANGPTL3 (evinacumab).