Alergický zánět, postavení biologik anti-IL-5 v modulaci poškozujícího zánětu u nemocných s asthma bronchiale
Abstrakt
Alergický zánět zaujímá klíčové postavení v patofyziologii bronchiálního astmatu. Je charakterizován akumulací eozinofilních granulocytů v plicní tkáni, ke které dochází vlivem abnormálních prozánětlivých lokálních podmínek, které mohou být způsobeny průnikem alergenů epitelovými strukturami s narušenými bariérovými funkcemi.
Prozánětlivé prostředí je charakterizováno i přítomností vzorů vnitřního poškození. Dochází k abnormální polarizaci T lymfocytů k převažující aktivitě subsetů Th2.
T lymfocyty subsetu Th2 jednak modulují B lymfocyty k produkci protilátek IgE, jednak stimulují prostřednictvím cytokinů, včetně IL-5, lokální aktivaci a proliferaci eozinofilů. V těchto procesech jsou zapojeny i buňky vrozené imunity ILC-2.
Ztráta homeostatických regulací může vést k lokální tvorbě autoprotilátek, které reagují s biologicky aktivními látkami v granulích eozinofilů. Lokálně tak dochází k aktivaci komplementového systému, jehož působením je dále prohloubeno poškození plicní tkáně.
V léčbě nemocných s bronchiálním astmatem jsou nově používána biologika, která cílí na IL-5. Tato biologika jsou molekulárně rozdílná a jsou aplikována rozdílným způsobem.
To by mělo být zohledněno při klinickém rozhodování o nasazení biologické léčby.