Poškozující zánět u nemocných s psoriázou je pravděpodobně iniciován v kůži vzory vnitřního poškození a/nebo mikrobiální invaze, které jsou následně identifikovány receptory, prostřednictvím kterých jsou aktivovány nitrobuněčné signální dráhy vedoucí k p řepisu několika set genů s prozánětlivými účinky. Výsledkem jsou aktivity buněk vrozené imunity a keratinocytů vedoucí k abnormální funkční polarizaci T lymfocytů.
Klíčová je regulační osa IL-12/IL-23, v jejímž důsledku je abnormálně polarizován subset Th17 T lymfocytů. T lymfocyty Th17, TcRγδ T lymfocyty, buňky ILC3, keratinocyty a další buněčné zdroje tvoří IL-17A a IL-17F zásadně se podílející na imunopatogenezi psoriázy.
Biologická léčba bimekizumabem cílící duálně na IL-17A a IL-17F významně tlumí poškozující zánět u nemocných s psoriázou.