V této práci se zaměřujeme na studium účinků zvýšených intracelulárních koncentrací zinku a jejich vlivem na aktivaci MAPK signalizace s následným buněčným poškozením závislým na p53. Závěry této studie podporují naše hypotézy o tom, že subakutně zvýšené hladiny intracelulárního zinku stimulují oxidativní stres a následně na p53 závislé dráhy, které jsou odpovědné za finální buněčné poškození pozorované u nádorových buněk.