Cílem studie bylo hodnocení změn funkce mitochondrií v izolovaných hepatocytech a izolovaných jaterních mitochondriích, které byly in vitro exponovány účinné nespecifické prooxidační látce - terciárnímu butylhydroperoxidu(tBHP). Pokles mitochondriálního membránového potenciálu (MMP) u hepatocytů exponovaných tBHP v kultuře byl prokázán signifikantním snížením akumulace rhodaminu 123 a pomocí fluorescenční mikroskopie sondou JC-1.
Významný dopad tBHP-idnukovaného oxidačního stresu na mitochondrie potvrzuje také velký pokles MMP měřený pomocí tetrafenylfosfonium-selektivní elektrody. Bobtání mitochondrií, kterému zabránilo podávání cyklosporinu A svědčí o úloze mitochondrial permeability transition.
Vysoká citlivost respiračního komplexu I může být způsobena oxidací NADH a NADPH s následnou poruchou homeostázy vápníku v mitochondriích. Vzestup koncentrace vápníku stimuluje tvorbu volných kyslíkových radikálů v mitochondriích.